La peste soit des bactéries.

La peste (allégorie)

Au panthéon des maladies-qui-font-peur, même si E. Coli a réussi une belle percée dans la catégorie « bactéries qui foutent les jetons » en contaminant les concombres, ou les tomates, ou le soja, enfin on ne sait pas trop, mais en tout cas se répandant de façon insidieuse et invisible sur notre innocente pitance, SIDA et cancer tiennent le haut du pavé (promis, je vais essayer de faire des phrases courtes). Mais il n’en a pas toujours été ainsi : demandez à Saint Louis (c’est le moment de sortir les planches de ouija) quel mal lui faisait peur, et il vous parlera (lentement, c’est qu’un verre, c’est long à bouger) surement de la peste qui l’a terrassé.

Et la peste, il se trouve que l’on connaît un peu. En tout cas, on connaît la peste actuelle, jeune, moderne, celle de Madagascar et du Congo. On sait que cette dernière est causée par une bactérie, Yersinia Pestis la bien nommée, qui transite à dos de puce, utilisant notamment comme moyen de transport la puce du rat. Mais quid de la maladie qui était tant redoutée, la peste noire des époque médiévale ?

On en apprend plus dans les Proceedings of the National Academy of Science. On peut en effet y lire l’enquête menée  par des biologistes de Thüringe sur les victimes de la peste noire. Jusqu’à présent, on pensait que si la bactérie était présente dans les corps des malades que l’on a pu retrouver, elle avait été contaminée par de l’ADN plus récente. Le doute pesait aussi sur le coupable, puisque la peste moderne se répand moins vite que la peste médiévale. En utilisant une technique de pointe d’enrichissement et de décodage de l’ADN, les chercheurs teutons ont pu lever le doute, à partir notamment d’émail de dent : Yersinia Pestis était bien responsable, déjà à l’époque.

Chouette, me direz vous : on peut désormais soigner la peste d’il y a 600 ans, ça nous fait une belle jambe (mais moins belle que si on savait soigner la lèpre). Cela dit, la découverte de cette variante médiévale de la bactérie nous apprend quelque chose. En effet, les chercheurs ont pu décoder un plasmide (un bout d’ADN non essentiel), nommé pPCP1, associé à la virulence de cette bactérie. Or, on peut se rendre compte que ce plasmide est très proche de sa version moderne, et n’a donc que très peu changé. On peut donc écarter ce plasmide comme facteur principal de la vitesse de propagation de la maladie et des différences entre les formes modernes et médiévale de la peste.

Alors, certes, on n’a toujours pas trouvé le coupable, mais ça fait toujours un suspect de moins, et une connaissance un peu plus poussée de l’évolution des bactéries. L’enquête continue.

Ca me fait une belle jambe.

Nous vivons dans un monde dangereux, avec ses guerres présentes et passées (les mines anti-personnelles des affrontements précédents continuent de faire des ravages, malgré l’investissement de volontaires qui travaillent d’arrache-pied). Heureusement, nos connaissances médicales nous permettent de nous rattraper un peu, et des progrès se font tous les jours dans le domaine des prothèses. Cela peut ressembler à un pansement sur une jambe de bois, mais chaque amélioration contribue potentiellement à améliorer le quotidien de milliers de personnes. Celle qui nous intéresse aujourd’hui vise à rendre les membres artificiels plus résistants aux infections.

En effet, le corps humain a une protection naturelle contre les infections et les corps étrangers, la peau. Mais lorsqu’un membre est amputé, et une prothèse posée, il y a une rupture de cette barrière, et donc une porte-ouverte aux infections plus grande que les cuisines d’un kebab de province. Il faut donc créer un moyen de recréer cette barrière, ou se contenter de désinfecter très régulièrement, ce qui peut devenir vite  fastidieux, et pas toujours efficace.

Une solution se dessine dans Journal of Biomedical Materials Research A sous la plume de chercheurs de l’université de Brown. L’idée est simple : reproduire la barrière naturelle de notre corps. Pour cela, il s’agit de texturer l’embout de la prothèse, qui sert de liaison entre l’organique et le moins organique. En appliquant une texture accueillante sur le titane dont est fait le membre artificiel, on peut y faire croître des kératinocytes, des cellules de base de la peau. En substance, on cherche à faire repousser de la peau sur la prothèse afin de le protéger.

Pour cela, deux solutions semblent se dessiner. Tout d’abord, il est possible de soumettre le titane à un bombardement d’électrons. Ainsi, on crée une surface rugueuse à petite échelle, avec une succession de collines et de vallons d’une taille d’à peu près 20 nanomètres. Et les cellules de la peau aiment se nicher dans ses reliefs, et colonisent donc la prothèse plus facilement.

On peut aussi utiliser une processus d’anodisation. Il s’agit dans ce cas de plonger le titane dans un bain d’acide fluorhydrique, comme le premier mafieux venu, et d’y appliquer un fort courant électrique. Ainsi, on va former à la surface de titane des structures tubulaires, qui vont là encore attirer les kératinocytes. Les effets se font rapidement apercevoir, et on arrive ainsi à une couche de peau imperméable.

Enfin, outre ces méthodes d’altération physique, on peut aussi s’aider de facteurs biologiques. Ainsi, en greffant des protéines FGF-2 au titane (via des molécules-relais, pour éviter la désactivation des protéines par le titane), on obtient une densité de peau encore plus grande. Toujours pratique, quand on veut casser trois pattes à un canard.

Le cervelet apprend de ses erreurs.

Souvenez vous, nous en avions discuté à propos des processus de mort programmée, le développement du cerveau et du système nerveux se fait de la façon suivante : un grand nombre de neurones poussent vers une destination, et ceux qui arrivent en retard se suicident. De la même façon, dans le cerveau, de nombreuses connexions doivent se créer entre différents neurones (pour créer des synapses), afin de former des réseaux qui effectueront différentes tâches. Et comme pour aller coloniser des organes éloignés, les neurones effectuent un grand nombre de connexions un peu au hasard, et celles qui ne sont pas bonnes sont supprimées.

Prenons l’exemple du cervelet. Celui-ci reçoit une quantité de signaux sensoriels (la sensation de chaleur ou un stimulus visuel du sexe opposé, par exemple), apportés par les fibres moussues, et va les traiter pour obtenir une réponse motrice appropriée (retirer sa main du feu ou siffler une fille dans la rue). Les fibres moussues doivent délivrer leur message à un type de neurones particulier : les grains. Ceux-ci transfèreront ensuite l’information vers les cellules de Purkinje, d’autres neurones.

En observant grâce à des techniques de microscopie de fluorescence la formation des connexions synaptiques dans le cervelet de souris, l’équipe du Professeur Scheiffele (basée à Bâle et à l’Université de Columbia) a pu mettre en évidence la formation de connexions entre fibres moussues et cellules de Purkinje (sautant ainsi l’étape des grains, indispensable) puis leur disparition. Cela montre que les fibres moussues, bien que ne fonctionnant apparemment qu’an coopération avec les grains, n’ont pas de cibles spécifiques a priori, mais opèrent plutôt par tâtonnement, corrigeant a posteriori ses erreurs. À moins que ces liens fibres moussues-cellules de Purkinje ne jouent un rôle encore inconnu dans le développement du cervelet.

L’équipe de chercheur a aussi pu mettre en lumière la contribution d’une protéine, répondant au doux patronyme de BMP4. Ce nom de scène vient de Bone morphogenetic protein, puisque cette protéine est connue pour son action lors de l’ostéogenèse, où elle participe à la spécialisation des cellules. Cette protéine sert, si l’on en croit les résultats publiés dans PLoS Biology, à restreindre les fibres moussues à la couche où se trouvent les grains, en servant de répulsif aux alentours des cellules de Purkinje. En revanche, cette protéine n’agit pas seule, et il existe de nombreux candidats pour renforcer son rôle.

La plupart des études médicales sont-elles fausses?

Bien que le soufflé Médiator soit un peu en train de retomber, l’affaire n’a rien fait pour améliorer la confiance du grand public envers le monde médical, déjà ébranlée par de pareilles polémiques. Même sans s’embarquer dans les théories complotistes plus ou moins en rapport avec la réalité qui courent sur les liens entre les milieux scientifiques et les grands groupes pharmaceutiques, il faut avouer que toutes les recherches menées ne sont pas présentées (et encore, quand elles le sont au grand public) de la façon la plus limpide, et le doute raisonnable est une position légitime. D’autant que si l’on en croit certains, la majorité des études médicales publiées sont fausses.

C’est en effet le point de vue de John Ioannidis, celui qu’il a exposé dans une publication de 2005 dans PLOS. Le constat de base : beaucoup de résultats publiés ne sont pas reproductibles (voire ici ou ). C’est en soi inquiétant, et le chercheur nous donne plusieurs explications ainsi que quelques pistes pour améliorer cet état de fait. Tout d’abord, inutile de se voiler la face : une partie des études fausses provient bien d’une mauvaise méthodologie. Par exemple, on peut pointer du doigt des études fait sur un très faible nombre de sujets (rappelez vous le lien entre vaccination et autisme, basé sur une étude de 12 cas -avec dans ce cas précis une petite dose de mensonge-), ou des études qui montre un effet très faible.

Mais une autre erreur provient de la façon même dont on évalue généralement les résultats. En effet, on emploie généralement une valeur p de 0.05, c’est à dire que l’on a 5% de chances d’obtenir un faux positif (une étude qui confirmera une hypothèse alors que celle-ci est fausse). Si le risque ne semble pas si élevé, il n’est pas non plus négligeable. De plus, Ioannidis propose quelques pistes simples à garder en tête avant d’aborder une publication médicale :

  • Moins il y a de sujets dans l’étude, plus celle-ci a de chances d’être fausse.
  • Plus l’effet est faible, moins l’étude a de chances d’être vraie : ainsi, les liens entre cancer et consommation de tabac sont bien plus plausibles que l’influence d’un gène sur une maladie multi-génétique.
  • Plus le nombre de paramètres testés est grand, moins l’étude a de chances d’être vraie.
  • Plus les critères sont flexibles, moins l’étude a de chances d’être vraie : cette flexibilité peut en effet faire passer un résultat négatif pour un positif.
  • Plus il y a d’intérêts financiers et de préjugés dans le domaine de l’étude, plus celle-ci a de chances d’être fausse.
  • Plus le sujet est « chaud », moins l’étude a de chances d’être vraie : on pourrait penser que l’effet est inverse puisque le nombre d’équipes différentes est plus élevé, mais les études sont faites au même moment, le timing faisant tout. C’est ainsi que l’on constate souvent un grand enthousiasme pour un domaine après quelques publications phares, suivi du contre-coup une fois les vérifications faites.

L’une des clés pour améliorer la qualité des recherches médicales semble tenir dans l’évaluation de l’hypothèse testée. Ainsi, si une hypothèse a fait l’objet de nombreuses recherches, une nouvelle étude la confirmant aura plus de chances d’être vraie que si cette hypothèse n’a pas été testée ou très peu. Il vaut mieux donc réserver les « grands moyens », des études poussées sur un très grand échantillon, pour des hypothèses sur lesquelles on a déjà une bonne idée, afin de tirer le meilleur profit de l’investissement nécessaire. Enfin, plutôt que de pencher sur une publication il faut voir le domaine dans son ensemble, en tirant parti de méta-analyses.

Au bout du tunnel.

Pour rester dans la thématique de l’au-delà , voici un article écrit à l’origine fin 2009 pour le défunt magazine « Fractures ».

Popularisé par le cinéma et la télévision, l’image que nous avons de notre dernier souffle est presque un fait acquis pour la majorité des gens. En raison de la forte charge émotive de tous les sujets liés à la mort, de nombreuses croyances gravitent autour de celle-ci. Cela n’a pas empêché quelques scientifiques de se pencher sur le sujet, pour nous livrer un point de vue original.
Quand on évoque la mort, une image s’est imposée depuis quelques décennies dans l’imaginaire collectif : celle du passage dans un tunnel, vers une lumière, où l’on serait accueilli par la voix de proches, voire par la divinité auprès de laquelle on a investi son capital croyance. Cette vision des choses a été popularisée par un livre de Raymond Moody, sorti en 1975 aux Etats-Unis, intitulé ”La vie après la Vie” (Life after Life), et marquera profondément la culture, inspirant des œuvres plus ou moins heureuses, comme ”l’Expérience Interdite” (Flatliners) qui verra Julia Roberts, Kevin Bacon et William Baldwin suivre Kiefer Sutherland dans son exploration de la mort, ou le plus dispensable roman ”Les Thanatonautes” de Bernard Werber.
Raymond Moody, dans son livre pionnier, se base sur divers témoignages pour décrire ce qu’il appellera les N.D.E.- Near Death Experience-, que l’on traduit dans la langue des Curie par E.M.I.- Expériences de Mort Imminente-, qui se produit au moment de la mort. Ces témoignages viennent généralement de patients ayant subi des arrêts cardiaques, allant parfois jusqu’à la déclaration d’une mort cérébrale.
A partir de ces témoignages, le médecin a pu trouver les points communs, et je suis donc en mesure de vous dire ce que vous ressentirez probablement peu avant votre mort (dont la date sera donnée dans un prochain article, évidemment). La première impression décrite est celle d’un tunnel, une spirale dans laquelle vous vous sentirez aspirés. Attirés par cette spirale, flottant littéralement, vous sortirez ensuite de votre corps (c’est la phase de décorporation), pour observer celui-ci et le reste des alentours. Après une telle expérience, certains ont pu décrire cet environnement, indiquant la couleur des vêtements du chirurgien ou les opérations qu’ils menait sur leur propre corps. Puis viendront ensuite de surprenantes rencontres : d’abord des proches, parfois ce que quelques uns appelleront des ”âmes en peine”, puis un ”être de lumière”, amical et apaisant. La rencontre de cet être fait resurgir notre vie passée, souvent à travers un dialogue, ce qui vous invitera à la passer en
revue (le fameux ”j’ai vu toute ma vie défiler devant mes yeux”). Enfin viendra le temps de passer la frontière vers l’au-delà. Dans les témoignages analysés par le Dr Moody, la description s’arrête là, les patients n’ayant pas franchi cette frontière. Je ne pourrai donc pas vous dire davantage à quoi ressemble le Paradis, l’Enfer, ou quoique ce soit d’autre auquel vous vous sentez destiné.
Ce déroulement est issu de témoignages humains, de personnes fortement secouées qui plus est, et il nous faudra donc le prendre avec des pincettes. Nous n’avons à ce jour aucun moyen de mesure plus objectif, si tant est qu’il en existe. Cette description semble toutefois faire consensus dans la communauté médicale, nous allons donc nous baser sur cette vision pour tenter de comprendre ce qui se cache derrière ce ”voyage”.
Ce qui fait moins consensus, ce sont les mécanismes qui causent ce ”voyage”, où les impressions que l’on en a, et l’interprétation que l’on peut en faire. Comme l’indique subtilement le titre de l’ouvrage du Dr Moody, celui-ci en fait une interprétation spiritualiste : il s’agirait là d’une preuve, de LA preuve de l’existence d’une vie après la mort. Une fois la frontière vers un ”autre monde”, un ”au-delà”, passée, le mourant recommence alors une autre vie, auprès de ses proches. Cette interprétation a le mérite d’être rassurante ( et une étude a montré que les gens ayant vécu une E.M.I. ont moins d’appréhension face à la mort) : la mort n’est plus une fin, mais un nouveau départ, et les proches disparus ne le sont que temporairement. La plupart des religions proposent d’ailleurs une vision de ce genre : là ou le bât blesse, c’est que les patients ont pu décrire des expériences en rapport avec toutes ces religions (chacun voyant ce en quoi il croit). Si l’on considère qu’il y a au mieux une de ces religions qui a raison, on comprend alors que l’expérience est fabriquée dans l’esprit du patient.
Souvent enclins à marcher sur des plates-bandes spirituelles, des scientifiques se sont alors emparés du sujet, pour chercher une version plus prosaïque des choses. Une première hypothèse a été avancée assez tôt, en 1975, par le psychologue Stanislav Grof. Elle part d’un constat simple : l’impression de flotter, le tunnel, puis une lumière nouvelle et très vive, ça ne vous rappelle rien ? L’hypothèse de Grof est donc que le traumatisme de la mort ferait revivre un autre traumatisme, celui de la naissance. Une hypothèse élégante, mais qui semble aussi efficace qu’un bunker en balsa : aucune preuve n’a été à ce jour faite de mémoire infantile aussi poussée. De plus, l’utérus ressemble fort peu à un tunnel, surtout que la tête du nouveau-né est généralement vers le bas et que ses yeux sont fermés. Un dernier fait semble sonner le glas de cette belle théorie : parmi ceux qui ont vécu des E.M.I., certains sont nés par césarienne. Ajouter que les méthodes de recollection de la mémoire utilisées par le docteur impliquaient la prise de LSD serait sans doute tirer sur une ambulance.
Cependant, depuis la fin des années 70, les connaissances sur le fonctionnement de notre cerveau ont progressé bien plus vite que la carrière d’Henri de Raincourt. Nous savons que certaines substances, comme les kétamines, peuvent provoquer des sensations de décorporation. Des chercheurs parisiens ont même montré que cette impression de sortie du corps physique peut être produite en stimulant une partie précise du cerveau. Autrement dit, le début du ”voyage” peut très bien être produit par notre esprit lui-même, secoué par une expérience un brin stressante, pas besoin d’invoquer une âme quelconque(Note du futur : je n’ai pas réussi à retrouver la référence exacte -elle est dans un livre dans un carton-, mais vous pouvez regarder ici et ). Nous connaissons également de nombreuses drogues qui induisent des hallucinations auditives et visuelles : cela signifie qu’il existe des circuits de notre cerveau capable de les produire. On peut alors assez bien imaginer que ceux-ci, agissant de concert avec d’autres circuits comme ceux empruntés par la MDA (méthyl-dioxyamphétamine), responsables de la résurgence de souvenirs lointains, peuvent très bien expliquer le retour des proches, et le film de notre vie… Enfin, lorsque le cerveau est privé d’oxygène, on sait que les neurones se dérèglent, le rythme de leurs informations devenant anarchique. En tentant vainement d’interpréter les signaux confus provenant du cortex visuel, on peut obtenir l’impression de spirale, ou de tunnel.
Les connaissances scientifiques nous permettent d’éclairer sous une lumière nouvelle des phénomènes perçus comme paranormaux, en raison de leur lien  étroit avec la mort. Toutefois, il ne lui appartient pas de trancher sur la question de la vie après la mort, qui est avant tout une question de croyance. Tout ce qu’elle nous dit, c’est que pour trouver des signes de cette ”autre vie”, ceux qui y croient devront chercher ailleurs.

À la rescousse des neurones au bord du suicide.

C'est beau un neurone la nuit (image CNRS).

Au cours de son développement, le corps humain a un grand défi à relever : connecter tous les organes au centre du contrôle, le cerveau. Pour cela, des neurones sont déployés sur de grandes distances vers les divers membres et muscles, et la bataille n’est pas gagnée d’avance. Pour compenser la difficulté rencontrée par les neurones pour arriver à bon port, notre corps en produit deux fois plus que nécessaire. Et à l’instar des spermatozoïdes, le premier neurone à arriver à destination bénéficiera de toutes les ressources utiles à sa survie. Les neurones restés sur le carreau sont voués au suicide, tel le premier Bérégovoy (ou Kurt Cobain, Eva Braun, Mike Brant et Lolo Ferrari, rayez la mention inutile suivant votre génération) venu. Ce processus est programmé dans le code génétique de toutes les cellules, c’est l’apoptose.

La compréhension de ce mécanisme de mort cellulaire est d’importance : en effet, mieux l’appréhender pourrait permettre de contrer la dégénérescence des neurones observée dans la maladie d’Alzheimer ou la chorée de Huntington. Et un pas vient d’être franchi dans la bonne direction, apprend-on à la lecture de Genes & Development. On peut en effet, grâce à des chercheurs de l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill, en apprendre plus sur le rôle d’une molécule particulière pour contre-carrer l’apoptose. Cette molécule porte le doux nom de miR-29b, et est un microARN, c’est-à-dire un brin de quelques nucléotides (les briques élémentaires de l’ADN). Ce type de molécules sert principalement à empêcher l’expression de certains gênes. En l’occurrence, les scientifiques se sont rendus compte que miR-29b était peu présente chez les patients atteints de maladies neurodégénératives. Et en l’injectant dans des neurones, on se rend compte que ceux-ci résistent à plusieurs signaux déclencheurs de l’apoptose, plus vaillants que Zsa Zsa Gabor.

En y regardant de plus près, on comprend un peu mieux le rôle de la molécule. Celle-ci interagit avec les gènes de la famille Bcl-2, qui jouent un rôle initiateurs dans l’apoptose. Ces gènes ont la particularité d’être redondants, de sorte que si l’un d’entre eux est inhibé, les autres sont encore actifs et déclenchent la mort de la cellule ou du neurone. Mais miR-29b interagit avec 5 gènes de cette famille, bloquant ainsi en même temps toutes les possibilités de démarrer le suicide. Cela ouvre de nouvelles possibilités de traitement pour les maladies neurodégénératives, tout en ayant un avantage majeur : il s’agit ici d’empêcher la mort de neurones, et non de stimuler la croissance de nouveaux neurones. Ainsi, on évite de faire croître les cellules jusqu’à ce qu’elles soient hors de contrôle, provoquant un cancer.

Quels médicaments essaie-t-on de nous vendre?

L’affaire récente du Médiator met en relief plusieurs dysfonctionnements de notre système de santé qui ne se réduisent pas seulement à la négligence de l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Dans cette histoire, on se rend compte qu’un médicament, dont l’efficacité avait été prouvée il y a longtemps pour un groupe bien précis de patients, a été largement dévoyé de son utilisation première, ce qui a mis en danger un grand nombre d’usagers. Et cette pratique est accentuée par le marketing des laboratoires pharmaceutiques, dirigé vers les praticiens.

Ce marketing est épinglé dans un article de l’American Journal of Public Health où est proposée une loi, la « loi du bénéfice inverse ». Cette loi s’inspire d’une loi appelée « loi du soin inverse« , qui postule que la disponibilité d’un soin médical de qualité varie inversement avec le besoin de soin de la population. Ainsi, les auteurs, basés au Texas et au New Jersey, postulent que les médicaments font d’autant plus l’objet de campagne marketing à destination des professionnels qu’ils présentent peu de bénéfices pour la population. Les auteurs identifient ainsi plusieurs stratégies utilisées par les laboratoires pharmaceutiques :

  • Réduire le seuil de diagnostic : il s’agit d’une stratégie destinée à gonfler artificiellement le nombre de gens à traiter. On peut prendre par exemple le cas du diabète de type 2. Bien que garder un niveau faible de glucose dans le sang n’a pas de réel impact pour la majorité des patients, le seuil de glucose à partir duquel le diabète est diagnostiqué ne cesse de baisser. Ainsi, le nombre de gens médiqués augmente, et les personnes avec un risque diabétique très faible sont soumis aux risques dus aux effets secondaires des médicaments qu’on leur fait prendre.
  • Se baser sur des substituts : il faut se souvenir par exemple que l’hypertension ou l’hypercholestérolémie ne sont que des substituts pour la prévention de maladies avec un réel impact sur le patient, comme l’infarctus du myocarde. Il s’agit alors pour les laboratoires de faire accepter les substituts comme des buts thérapeutiques en soi, en les déconnectant des véritables risques pour les malades.
  • Exagérer la sécurité : il s’agit là de faire apparaître les médicaments comme plus surs, afin que les médecins les prescrive à un plus grand nombre. Ainsi, l’apparition d’antidépresseurs présumément moins dangereux a fait que des patients, dont on considérait auparavant la maladie trop bénigne pour être soignée, se sont mis à prendre des médicaments.
  • Exagérer l’efficacité : de la même façon, faire croire à une plus grande efficacité permet de conquérir de nouveaux marché. D’après les auteurs, cette stratégie est fréquente mais n’est qu’un complément aux autres stratégies.
  • Créer de nouvelles maladies : quoi de mieux qu’un nouveau marché? On a ainsi pu assister à la création de nouvelles pathologies, comme le pré-diabète et la pré-hypertension (en conjonction donc avec la baisse des seuils de diagnostic ou l’utilisation de substituts). On peut aussi penser à l’ostéopénie, qui correspond à des os de faible densité, mais d’une densité suffisante pour ne pas être un cas d’ostéoporose. Cette « maladie » touche beaucoup plus de personnes que l’ostéoporose, et permet donc de vendre plus de bisphosphonates.
  • Encourager les usages alternatifs : c’est en partie ce qu’il s’est passé dans le cas du Médiator, où un médicament destiné aux diabétiques s’est retrouvé utilisé comme coupe-faim.

Les auteurs proposent l’utilisation plus vaste d’organisations neutres pour contre-carrer ces stratégies. Des organisations neutres pour écrire les recommandations d’usage des médicaments, mais aussi pour faire des essais sur la sécurité, l’efficacité des médicaments, et des tests comparatifs plus poussés. Les médecins doivent aussi être formés à voir ces campagnes marketing d’un œil plus critique, car elles peuvent aller à l’encontre de la santé publique.

N’oubliez pas ce soir le rendez-vous Web&Sciences aux Colonnes. Et en attendant, vous pouvez lire cet état des lieux de la recherche française.